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模型建構是一種重要的科學方法，也是生物學課程標準所重視的一種能力。高中生物學教材含有豐富的模型建構案例，是試題原創的重要素材庫。模型分為三種類型，即物理模型、概念模型、數學模型。物理模型如細胞膜的流動鑲嵌模型、DNA雙螺旋結構模型;概念模型如血糖平衡調節模型、達爾文的自然選擇學說的解釋模型等;數學模型如自由組合定律、有絲分裂中DNA含量變化曲線等。在原創試題的命制中，對核心概念的考查，可在物理模型、概念模型、數學模型之間進行轉換，從而創設出新穎的問題情景。例1:圖示某反應物分子從常態到顯著活躍狀態能量變化的一段曲線。①②③三條曲線表示加酶、常溫和加氯化鐵等條件下的反應。下列敘述正確的是A．E1表示酶所降低的反應活化能B．E2表示氯化鐵所降低的反應活化能C．曲線①與曲線③的對比，說明酶具有高效性D．曲線①與曲線②的對比，說明加氯化鐵能加快反應速率例1是以“酶的作用及其原理”為考查內容的試題。命制時，將“概念模型”轉換成“數學模型”，用數學中的坐標曲線圖進行情景設計。該曲線圖的設計創意來自大學教材陳閱增《普通生物學》第2版第46頁上的插圖，但經過較大的改進，在圖中增加了有效信息，去除了一些干擾信息。題目情景新穎，又重點考查了“活化能”概念中之“顯著活躍狀態與常態下分子能量的差值”這一要素。參考答案:D。例2:圖示為研究滲透作用的實驗裝置，請回答下列問題:(1)漏斗內溶液(S1)和漏斗外溶液(S2)為兩種不同濃度的蔗糖溶液，漏斗內外起始液面一致。滲透平衡時的液面差為h，此時S1和S2濃度大小關系為。(2)圖中半透膜模擬的是成熟植物細胞中的，兩者在物質透過功能上的差異是。(3)為進一步探究兩種膜的特性，某興趣小組做了以下實驗……(以下部分略)例題2是2013年江蘇高考生物學試題的第27題，就是這種原創策略的成功案例。“滲透作用原理”是考綱中“物質出入細胞的方式”這一考點的重點內容之一。在命題時，將概念模型轉換成物理模型，即將滲透作用的內涵和外延分解開來，將滲透裝置示意圖這一物理模型作為滲透作用概念外延的一部分。用數學方法處理實驗結果(如液面高度差h、S1和S2溶液的濃度關系)，通過考查學生對實驗宏觀現象的認知來考查對滲透作用微觀原理的認知，通過考查對概念外延的認知來考查對概念內涵的認知。參考答案:(1)S1＞S2(2)原生質層原生質層能主動轉運有關物質而半透膜不能。
2“知識與方法”考查的“重組移植”策略
生物學試題考查的知識內容主要包括事實性知識和方法性知識。考查時，整合事實性知識和方法性知識可以還原知識的產生過程、體現知識的應用價值。從知識的形成過程提煉出的科學方法，還可以“移植”到其他知識的探究過程。生物學原創試題采用這種思路，重組“知識”和“方法”，可創設出新穎的問題情景。例如，差速離心法是分離各種細胞器的方法。設計“酵母菌細胞呼吸”有關試題時，可將差速離心法“移植”到酵母菌細胞呼吸的研究中。即用差速離心法將線粒體和細胞質基質分離，然后進行細胞呼吸的實驗，以此作為試題情景，以考查細胞呼吸的過程。又如，將放射性同位素標記法“移植”到考查細胞周期染色體行為的試題中，創設出來的試題既能夠考查有絲分裂細胞中染色體的行為，又能夠考查DNA半保留復制的特點。例3就是這樣的試題。例3:提取正常家兔的造血干細胞，放入液體培養基培養，提供的脫氧核苷酸原料中的N元素全為15N。造血干細胞連續進行有絲分裂，則第二次分裂后期的細胞中，含14N的染色體所占比例為A．0B．50%C．25%D．100%參考答案:B。
3從科學史資料提煉試題的“補充整合”策略
高中生物學教材含有豐富的科學史素材，是命題的重要素材庫。若能根據知識的生成過程，梳理史實的脈絡，挖掘史料之間的內在聯系，以思維能力和核心知識為測量目標和考查內容，做好“補充整合”，命題往往能夠打破框框、達到求變出新的效果。這一策略的要點:第一，要對史料進行針對性的“補充”，才能出新;第二，須“整合”，形成一個有內在聯系的知識結構，思路才會連貫，主題才能聚焦。2014年高考理綜試題福建卷的第28題，就是采用這種策略命制的。從例4可以看出，該題對教材中的科學史素材有選擇、有提煉，以“人類對遺傳的認知逐步深入”為線索，主題聚焦，第1小題和第3小題對教材中的史料有補充和整合，設問的角度也比較新穎。這道題的出現，是福建高考遺傳方面命題的一個新突破，它避開了以往的舊模式，打開一片新的視野。盡管題干文字較長、語言表達還存在一定的瑕疵。但是，其靈活的創作思路和求新求變的可貴精神值得贊賞。例4:人類對遺傳的認知逐步深入。(1)在孟德爾豌豆雜交實驗中，純合的黃色圓粒(YYRR)與綠色皺粒(yyrr)的豌豆雜交，若將F2中黃色皺粒豌豆自交，其子代中表現型為綠色皺粒的個體占。進一步研究發現r基因的堿基序列比R基因多了800個堿基對，但r基因編碼的蛋白質(無酶活性)比R基因編碼的淀粉支酶少了末端61個氨基酸，推測r基因轉錄的mRNA提前出現。試從基因表達的角度，解釋在孟德爾“一對相對性狀的雜交實驗”中，所觀察的7種性狀的F1中顯性性狀得以體現，隱性性狀不體現的原因是。(2)摩爾根用灰身長翅(BBVV)與黑身殘翅(bbvv)的果蠅雜交，將F1中雌果蠅與黑身殘翅雄果蠅進行測交，子代出現四種表現型，比例不為1∶1∶1∶1，說明F1中雌果蠅產生了種配子。實驗結果不符合自由組合定律，原因是這兩對等位基因不滿足該定律“”這一基本條件。(3)格里菲思用于轉化實驗的肺炎雙球菌中，S型菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等多種類型，R型菌是由SⅡ型突變產生。利用加熱殺死的SⅢ與R型菌混合培養，出現了S型菌。有人認為S型菌出現是由于R型菌突變產生，但該實驗中出現的S型菌全為，否定了這種說法。(4)沃森和克里克構建了DNA雙螺旋結構模型，該模型用解釋DNA分子的多樣性，此外，的高度精確性保證了DNA遺傳信息穩定傳遞。參考答案:(1)1/6終止密碼(子)顯性基因表達，隱性基因不轉錄，或隱性基因不翻譯，或隱性基因編碼的蛋白質無活性或活性低(2)4非同源染色體上非等位基因(3)SⅢ(4)堿基對排列順序的多樣性堿基互補配對。
4基于科技論文原創試題的“挖掘轉化”策略
中國傳統醫藥屬于復合系統，其治療機理、目標關聯著多個細胞與基因，調節平衡人體，促進體內整體環境的穩定。中醫藥的材料及其有效的化學成分是相同的，不同類或者組件的化學成分交互作用。傳統的中國醫藥配方，重新組合具有活性成分的單一藥物，或者生成有效物質，或者聯合治療，使得治療效果得以增強，但是也可能增強或降低療效與毒性，也可能使副作用減少或增加，構成新的層次更高的系統，并在人體內發揮系統強大的功能，以及系統內的活性成分與目標系統之間相互的作用。
傳統中國醫學的系統決定著通過支隊提取有效成分的方法，通過治療的單一效果，對傳統中藥或者復方研究療效進行評估，無法得到其本身所具有的本質屬性。因此，傳統中國醫學的物理化學性質和生物活性，不單純需要單一的藥物與化合物，還需要進一步研究目標系統的反應規律之間的化學成分，以及人類的相關影響和協同的方法。在西方，研究中藥的方法常常是拆遷測試，即通過解剖麻雀來發現活性成分的明顯作用，但是卻無法反映中藥方劑在配伍方面的規則。因此，中國傳統醫學要想得到持續發展，不能僅僅局限在“全面”上，也不能單純停留在提取活性成分的水平、純化分離等層面，而是應該立足于中醫理論，與研究現代生物醫學的方法相結合，對于中國醫藥進行系統研究，以期建立起現代中醫學理論體系。
傳統中藥復方充分體現了中醫特有的整體觀念和辨證治療的整體理論，以君臣配伍理論為基礎，通過藥物的精選，全面調節平衡身體機能，發揮祛邪、標本兼治的功效。中國醫藥復方是傳統中國醫學的精華，傳統中藥的復合成分同人體之間呈現出復雜的非線性函數關系。中藥復方的作用機理和整體評估兼容性的特性，必須要全面準確把握復合效應的整體性，傳統中國醫學與人體這兩個復雜系統的相互作用，促成了一個更為先進系統的形成。傳統中國醫學理論只有在這一理念的指導下，與現代科學技術相結合，并發揮二者的相互作用，才能全面闡述中醫的理論、作用機理以及治療的物質基礎。
傳統中藥復方具有對于各種有效成分進行協調的作用，針對器官、治療目標、機體的生理和病理的不同，進行綜合調控，發揮中藥復方的綜合作用。因此，研究傳統中藥復方應該從整體上進行，從而構建中國復合藥品質量評價體系，這是很有必要的。因此，筆者基于化學基團理論，闡述復方中藥的物質基礎和分子作用機制，因為這樣能夠闡明兼容性的規則，有利于相應的中醫辨證研究的開展。
2結語
關鍵詞：鉀離子通道；結構；基因
離子通道(ionchanne1)是跨膜蛋白，每個蛋白分子能以高達l08個／秒的速度進行離子的被動跨膜運輸，離子在跨膜電化學勢梯度的作用下進行的運輸，不需要加入任何的自由能。一般來講，離子通道具有兩個顯著特征：
一是離子通道是門控的，即離子通道的活性由通道開或關兩種構象所調節，并通過開關應答相應的信號。根據門控機制，離子通道可分為電壓門控、配體門控、壓力激活離子通道。
二是通道對離子的選擇性，離子通道對被轉運離子的大小與電荷都有高度的選擇性。根據通道可通過的不同離子，可將離子通道分為鉀離子(potassiumion，K)通道、鈉離子(natriumion，Na)通道、鈣離子(calciumion，Ca2)通道等。其中，K通道是種類最多、家族最為多樣化的離子通道，根據其對電勢依賴性及離子流方向的不同，可把K通道分為兩類：①內向整流型K通道(inwardrectifierKchannel；Kin)，②外向整流型K通道(outwardrectifierKhannel；Kout)。K是植物細胞中含量最為豐富的陽離子，也是植物生長發育所必需的唯一的一價陽離子，它在植物生長發育過程中起著重要的作用，具有重要的生理功能。植物中可能存在K通道，這一點早在20世紀6o年代植物營養學界就有人提出，而一直到80年代才被Schroeder等人[23證實，他們利用膜片鉗(patchchmp)技術，首先在蠶豆(V／c／afaba)的保衛細胞中檢測出了K通道鉀離子通道的結構單個鉀離子通道是同源四聚體，4個亞基(subunit)對稱的圍成一個傳導離子的中央孔道(pore)，恰好讓單個K通過。對于不同的家族，4"亞基有不同數目的跨膜鏈(membrane。span。ningelement)組成。兩個跨膜鏈與它們之間的P回環(porehelixloop)是K通道結構的標志2TM／P)，不同家族的K通道都有這樣一個結目前從植物體中發現的K通道幾乎全是電壓門控型的，如保衛細胞中的K外向整流通道等，其結構模型如圖2一a所示。離子通透過程中離子的選擇性主要發生在狹窄的選擇性過濾器(selectivityfilter)中(圖2一b)，X射線晶體學顯示選擇性過濾器長1．2nIll，孔徑約nIll，K鉀離子通道的作用.有關K通道在植物體內的作用研究并不多。
從目前的結果來看，認為主要是與K吸收和細胞中的信號傳遞(尤其是保衛細胞)有關。小麥根細胞中過極化激活的選擇性內流K通道的表觀平衡常數Km值為8．8mmol／L，與通常的低親和吸收系統Km值相似[。近年來，大量K通道基因的研究表明，K通道是植物吸收轉運鉀離子的重要途徑之一。保衛細胞中氣孔的開閉與其液泡中的K濃度有密切關系。質膜去極化激活的K外向整流通道引起K外流，胞質膨壓降低，導致氣孔的關閉。相反，質膜上H．ATPase激活的超極化(hyperpolarization)促使內向整流鉀離子通道(Kin)的打開，引起K的內流，最終導致氣孔的張開鉀離子通道相關基因及其功能特征迄今，已從多種植物或同種植物的不同組織器官中分離得到多種K通道基因(圖3)，根據對其結構功能和DNA序列的分析，可以把它們分為5個大組：工，Ⅱ，Ⅳ組基因屬于內向整流型通道；m組屬于弱內向整流型通道(weaklyinwardAKT1ArabidopsisKTransporter1)是第一個克隆到的植物K通道基因，采用酵母雙突變體互補法從擬南芥cDNA文庫中篩選出來cDNA序列分析表明，AKT1長2649bp，其中的閱讀框為2517bp，編碼838個氨基酸殘基組成的多肽，相對分子質量約為95400Da。AKT1編碼的K通道，對K有極高的選擇性，其選擇性依次是K>Rb>>Na>Li。
Northernblot分析表明，AKT1組織特異性較強，主要在根組織中表達ZMK1(ZeamaysKchannel1)是從玉米胚芽鞘中分離出的K通道基因，在皮層表達。在卵母細胞中的表達表明，ZMK1編碼的K通道是通過外部酸化激活的。有研究表明，藍光對ZMK1通道在玉米胚芽鞘中的分布有一定影響[32l。1組KAT1組基因編碼內向整流鉀離子通道，其與AKT1組基因產物結構上的最大區別是在COOH端沒有錨蛋白相關區(枷n—relateddo—main，ANKY)。KAT1組基因主要包括KAT1，KST1，SIRK，KZM1，KPT1等。KAT1(ArabidopsisinwardrectifierKchannel1)是與AKT1同時從擬南芥cDNA文庫中篩選出來的植物K通道基因。KAT1基因的閱讀框含有2031個核苷酸，編碼的多肽由677個氨基酸殘基組成，相分子質量約為78000Da。KAT1的表達具有組織特異性，KAT1在擬南芥植株中的主要表達部位是保衛細胞，在根和莖中也有少量的表達。人們認為KAT1通道可能參與了氣孔開放，并向維管組織中轉運K，而不是直接從土壤中吸收KJ。
以KAT1為探針，又能從擬南芥cDNA文庫中篩選出KAT2等功能類似的內向整流型K通道基因通過基因工程技術，人們已相繼開展了將KATI和AKTI基因導人到擬南芥、煙草和水稻的研究，并獲得了一些轉基因植株。比如，施衛明等利用根癌農桿菌介導法已成功地把KAT1和AKT1導人擬南芥和野生型煙草中，并獲得了轉基因植株及其純合株系，發現轉基因植株的吸鉀速率和對K的累積能力都比對照的有明顯的提高，而且，經過分子檢測，也證實711和AKT1基因在轉基因植株中得到了整合和表達。因此，運用現代分子生物學手段和基因工程技術篩選高效利用鉀的作物品種或利用現有的鉀離子通道基因改良作物品種，從而提高作物本身的鉀吸收利用能力應該是目前主要的研究方向。可以相信，隨著分子生物學技術、基因工程技術和有關分析測試技術的發展和應用。隨著研究工作的不斷深入，有關鉀離子通道基因的分離、克隆和利用會取得更大的進展。
參考文獻：
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1.1實驗方法
1.1.1病原菌的分離和致病性測定采集新近腐爛的百合鱗莖，采用組織分離法[11]在病健交界組織處切取4mm×4mm小塊，用75％酒精表面消毒30s，再用2%次氯酸鈉消毒7min，無菌水沖洗3次，然后置于PDA培養基上28℃黑暗培養，待長出菌絲后，挑取菌落邊緣進行純化，純化后的菌落再進行單孢分離培養。病原菌致病性測定根據柯赫氏法則，用滅菌的接種針在消毒后的鱗莖片上刺孔，將浸有菌液的濾紙片貼在孔上作為有傷接種，同時將浸有菌液的濾紙片貼在未刺孔的鱗莖片上作為無傷接種，將浸無菌水的濾紙片貼在孔上作為對照。接種處理完成后將鱗莖片置于培養皿中保濕培養，5d后觀察并記錄發病情況，確定病原菌對百合鱗莖的致病性。對接種發病的鱗莖片再次進行病原菌的分離。
1.1.2病原菌鑒定
1.1.2.1病原菌形態學觀察將病原菌接種到PDA平板，28℃黑暗培養2-5d，觀察菌落形態，并在顯微鏡下觀察病原菌的菌絲及孢子的形態特征，測量孢子大小。
1.1.2.2ITS序列分析將供試菌株接種于PDA培養基中；28℃恒溫培養4d，收集菌絲體，采用CTAB法提取病原菌基因組DNA。ITS通用擴增引物為TS1（5’-TCCGTAGGTGAACCTGCGG-3’）和TS4（5’-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3’）。擴增體系：50µL，基因組模板DNA1µL、10µmol/L上下游引物各1µL、2mmol/LdNTPs5µL、KODDNA聚合酶1µL、10×KODbuffer5µL，加ddH2O補足體積。PCR擴增反應程序為94℃預變性3min；94℃變性30s；58℃復性30s；72℃延伸3min，35個循環；72℃延伸10min。擴增產物經1%瓊脂糖凝膠電泳檢測后，由北京信諾金達生物技術有限公司測序。所得測序結果在NCBI網站上用BLAST軟件進行同源性比較后，下載同源序列，用MEGA（molecularevolutionarygeneticsanalysis，Version6.0）軟件將病原菌ITS序列與同源序列進行比對，并采用鄰接法（Neighborjoining，NJ）構建系統發育樹，自舉法（bootstrap）對系統發育樹進行檢驗，500次重復。
1.1.3病原菌生物學特性將直徑5mm的病原菌菌塊分別接種于供試培養基平板（直徑9cm）中央，于培養箱中培養，分析培養基種類、碳源、氮源、溫度、pH和光照時間對病原菌菌絲生長和產孢量的影響。采用PDA、PSA、PMA、LA和LDA培養基；培養溫度分別為5、15、25和35℃；pH分別為5、6、7、8和9；全光照、全黑暗和光照/黑暗各12h；等量葡萄糖、果糖、乳糖和淀粉置換查氏基本培養基中的蔗糖，等量硫酸銨、硝酸銨、硝酸鉀和蛋白胨，置換查氏基本培養基中的硝酸鈉，并設空白對照。病原菌菌株Z1和Z2分別在以上各條件下培養5d、2d后（因菌株Z2生長速度較快，因此縮短培養時間統計菌落生長狀況），采用十字交叉法測量菌落生長直徑作為菌絲生長狀況指標，7d后采用血球計數板法測量孢子產量。
1.2數據分析
采用SPSS20.0統計軟件進行單因素方差分析，Duncan氏新復極差法檢驗處理間差異顯著性。顯著水平p=0.05，每個處理3個重復。
2結果與分析
2.1百合鱗莖腐爛病癥狀及致病性蘭州百合鱗莖腐爛病的發生一般從鱗莖表面破損處開始，初侵染時在破損處形成略顯褐色的侵染點，逐漸擴展形成近圓形或不規則形狀的褐色病斑，病斑中央呈腐爛狀，并逐漸向四周擴大，病斑上可見灰綠色霉層，腐爛組織不斷增加，嚴重時導致整個鱗莖軟化腐爛。從蘭州百合鱗莖腐爛病斑上分離純化得到五株菌株，分別編號為Z1、Z2、Z3、Z4和Z5。致病性結果表明，僅菌株Z1、Z2單獨接種健康百合鱗莖片后，在接種部位出現腐爛病斑，并伴隨菌絲體大量繁殖，菌株Z2比Z1的侵染能力強，無傷接種也可導致鱗莖片腐爛（圖1-b、c）。菌株Z1和Z2混合接種鱗莖片后，使鱗莖片腐爛更為嚴重（圖1-d），其病癥與百合鱗莖自然條件下的發病癥狀相同。從接種發病部位可分別重新分離到與接種菌相同的菌株，表明所分離到的菌株Z1、Z2均為蘭州百合鱗莖腐爛病病原菌。
2.2病原菌鑒定
2.2.1病原菌形態從蘭州百合腐爛鱗莖上分離到的病原菌菌株Z1，在PDA培養基上菌絲質地致密絲絨狀，中央部分呈絮狀，菌株形成少量菌核，同時伴有滲出液（圖2-a）；菌落反面為無色至淡褐色，后期產生菌核時，會顯現黑褐色斑點（圖2-b）；分生孢子頭初為球形，后呈輻射形；分生孢子梗多生自基質，孢子梗200~800μm×8~20μm，壁厚，無色，粗糙；產孢結構為雙層；分生孢子為近球形，直徑為2.4~6.4μm，壁略粗糙（圖2-c）。病原菌菌株Z2在PDA培養基上生長迅速，菌絲疏松，最初呈白色，后變為灰黑色（圖2-d），菌落背面呈白色棉絮狀（圖2-e）；假根發達，分枝呈指狀或根狀，呈深褐色。孢子囊呈球形或近球形，初期呈白色，老后呈黑色，直徑25~200μm，孢囊孢子呈橢圓形或近球形，淡褐色（圖2-f）。
2.2.2ITS序列分析用ITS通用引物擴增出病原菌的通用引物序列，長度分別為594bp（GenBank登錄號：KP172534）和627bp（GenBank登錄號：KP172533）。經BLAST分析，菌株Z1、菌株Z2的rDNA-ITS序列分別與黃曲霉和米根霉的同源性最高。在同源性最高的序列中各挑選10個菌株的ITS序列分別與供試菌株構建系統發育樹。如圖3所示，菌株Z1序列與Aspergillusflavus（JF754467.1）的序列親緣關系最近，且與A.flavus相聚于同一群。如圖4所示，菌株Z2的序列與Rhizopusoryzae（JQ683242.1）的序列親緣關系最近，且與R.oryzae相聚于同一群。菌株Z1、Z2的ITS序列在NCBI上BLAST結果與A.flavus和R.oryzae的相似性為分別為99%和99%～100%，進而從系統分類學上進一步驗證了菌株Z1和菌株Z2；再結合病原菌的形態特征，可以確定菌株Z1為黃曲霉（A.flavus），菌株Z2為米根霉（R.oryzae）。
2.3病原菌的生物學特性
2.3.1培養基種類對病原菌菌絲生長和產孢量的影響A.flavus和R.oryzae兩種病原菌在供試的五種培養基上都能生長，兩種病原菌在百合培養基和百合葡萄糖培養基上菌絲生長和產孢量最大，且在這兩種培養基上的差異不顯著。A.flavus在LA上培養5d后菌落直徑達19.0mm，R.oryzae在LA上培養2d后，菌落直徑達40.5mm，7d后產孢量分別為10.35×106個/ml和8.06×106個/ml（圖5）。
2.3.2碳源、氮源對病原菌菌絲生長和產孢量的影響兩種病原菌對供試碳源均可利用。A.flavus在葡萄糖為碳源的培養基上菌絲生長速度最大，培養5d后菌落直徑達20.0mm，而在果糖、乳糖和淀粉為碳源的培養基上菌絲生長速度次之，且三者間差異不顯著。A.flavus在葡萄糖和果糖為碳源的培養基上產孢量最高，而兩者間差異不顯著；在淀粉為碳源的培養基上產孢量次之，在乳糖為碳源的培養基上產孢量最低（表1）。R.oryzae在葡萄糖和果糖為碳源的培養基上菌絲生長和產孢量最大，且兩者間差異不顯著；在乳糖和淀粉為碳源的培養基上菌絲生長和產孢量次之，且兩者間差異也不顯著（表1）。A.flavus在蛋白胨和硝酸銨為氮源的培養基上菌絲生長速度最大，且兩者間差異不顯著，但在蛋白胨為氮源的培養基上產孢量高于硝酸銨為氮源的培養基，在硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養基上菌絲生長速度和產孢量都較低（表1）。R.oryzae在蛋白胨為氮源的培養基上，菌絲生長和產孢量都最大，在硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養基上菌絲生長較好，在硝酸銨為氮源的培養基菌絲生長較差，與無氮培養基差異不顯著，但在硝酸銨為氮源的培養基上產孢量高于硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養基（表1）。
2.3.3培養條件對對病原菌菌絲生長和產孢量的影響由表2可知，兩種病原菌的菌絲生長和產孢的最適溫度是25℃。A.flavus和R.oryzae在pH為5-9范圍內的PDA培養基上均能生長，A.flavus在pH為5、8和9的PDA培養基的菌絲生長速度均較快，5d后菌落直徑差異不顯著，而在pH為6時產孢量最大，7d后產孢量為9.85×106個。R.oryzae在pH為6時菌絲生長速度和產孢量最快，2d后菌落直徑達35.5mm，7d后產孢量為3.75×106個/ml：光照可促進兩種病原菌的菌絲生長和產孢，A.flavus在全光照條件下生長5d后，其菌落直徑達23.0mm，而R.oryzae在全光照條件下生長2d后，菌落直徑達24.0mm，7d后產孢量分別達13.03×106個/ml和6.33×106個/ml。
3討論
本研究通過致病性測定、形態學特性和ITS序列分析，確定引起蘭州百合鱗莖貯藏腐爛病的病原菌是A.flavus和R.oryza，表明此腐爛病害是根霉腐爛病和曲霉腐爛病混合發生，這兩種腐爛病害在百合鱗莖腐爛的相關研究中也有報道，但與本研究中分離到的病原菌不同，其病原菌是A.niger和R.stolonifer。此外，也有較多研究表明圓弧青霉菌、簇狀青霉菌也可導致百合鱗莖腐爛，我們在蘭州百合鱗莖貯藏病害調查時也發現大多腐爛嚴重的百合鱗莖表面著生有青霉菌菌絲，而且在分離病原菌時也分離到兩種青霉菌，但致病性測定表明，這兩種青霉菌均不引起百合腐爛，僅可在刺破表皮的百合鱗莖表面繁殖，表明我們分離到兩種青霉菌僅是腐生菌，而不是病原菌。
生物學特性研究表明，A.flavus和R.oryzae兩種病原菌的最適生長條件基本相同，這可能也是兩種菌可以共生而侵染百合導致其發生腐爛病的原因。此外，這兩種病原菌在LA和LDA培養基上的菌絲生長速度和產孢量均高于PDA和PSA（在LA和LDA上的菌絲生長速度和產孢量差異不顯著），表明百合鱗莖本身的營養有利于這兩種菌的繁殖而侵染百合鱗莖導致發生腐爛病害。目前，國內外食用百合的種植面積遠低于觀賞用百合，因此對百合鱗莖腐爛病的研究大多關注觀賞用百合鱗莖種球在生長發育過程中的腐爛對出苗率和花卉品質的影響，而尖鐮孢菌是引起觀賞用百合鱗莖種球腐爛的主要病原菌，這與導致蘭州百合鱗莖貯藏期間腐爛的病原菌不同，因此，防治花卉百合種球腐爛病的方法對食用百合也無借鑒作用。而作為食用的蘭州百合鱗莖在原產地的貯藏方式目前多采用低溫冷庫在零下4℃條件下貯藏，通常不采用其它防腐措施，導致貯藏期間腐爛病的發生較為嚴重，本研究通過對其病原菌的分離和生物學特性的研究，為下一步開展采用安全的方法消毒百合貯藏冷庫以及預處理百合鱗莖來防治腐爛病害的發生奠定了必要的基礎。
4結論
1.1HE染色切片腦組織病理形態學改變，進行病理分級。染色強度根據陽性細胞的百分比進行定性分級:病灶的表達＜20%為陰性(－)，＞20%為陽性(+)，以定性分級結果比較HSP70表達與星形膠質細胞瘤臨床病理特點的關系。
1.2統計學方法應用SPSS17.0進行分析，采用非參數Kraskal-Wallis、Dunnet-t檢驗、χ2檢驗和應用生存分析。
2結果
2.1HSP70蛋白的分布與表達HSP70陽性物質呈棕色顆粒狀，位于膠質細胞瘤的胞核和胞質中，以灶狀或顆粒點狀分布，不同病理分級HSP70免疫組化圖片，見圖1。HSP70在正常腦組織中呈基礎分布，HSP70計數值平均為5.60±1.82，各級星形膠質腫瘤細胞中HSP70分布呈逐級上升趨勢，經Spearman秩相關分析，腫瘤分級與HSP70分布呈正相關(r=0.685，P＜0.001)，具體分布情況，見表1。以正常腦組織為參照，腫瘤Ⅲ、Ⅳ級腦細胞中HSP70計數值分別為38.11±16.75、55.17±24.96，明顯高于正常腦組織(P＜0.01)。腫瘤Ⅰ、Ⅱ級HSP70計數值分別為15.2±7.58、24.38±14.40。
2.2HSP70表達與星形膠質細胞瘤臨床病理特點的關系62例星形膠質細胞瘤患者中，21例HSP70表達增高，與正常腦組織有差異(P＜0.05);HSP70表達情況與性別、年齡無關(P＞0.05);膠質瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中表達陽性率。見表1。
2.3生存率比較隨訪觀察患者5年生存率，HSP70陽性組5年生存率(36.1%)明顯低于HSP70陰性組(61.5%)(P=0.029)。生存曲線圖，見圖2。
3討論
HSPs是機體應激反應性蛋白質，其作為一種“分子伴侶”參與細胞的生長、分化、基因轉錄，幫助胞內蛋白折疊、組裝和轉運，并具備免疫保護作用。在HSPs的大家族中，HSP70為高度保守的ATP酶，在細胞應急或非應急狀態下蛋白質的代謝及調控中起重要作用，其表達水平的改變可以反映細胞老化狀態，還可以作為判斷細胞應激能力和生理狀態的指標。除了分子伴侶功能外，HSP70在腫瘤免疫中的重要作用近年來也備受關注。HSP70表達增強往往與腫瘤細胞的低分化、淋巴結轉移、腫瘤耐藥等密切相關，可能參與腫瘤細胞的某些生物活動;另一方面又能誘導和增強機體抗腫瘤免疫反應，抑制腫瘤生長。研究報道，HSP70參與了腫瘤細胞周期的調控和表型改變，腫瘤細胞的異質性使HSP70在與其相結合時成為腫瘤抗原多肽的靶載體，協助機體免疫系統對抗原肽識別，從而誘導特異性的抗腫瘤免疫反應;HSP70能夠與腫瘤細胞內的腫瘤特異性抗原多肽結合形成復合物，通過與巨噬細胞、樹突細胞等抗原提呈細胞的表面受體特異的結合而激活特異性抗腫瘤免疫，而主要組織相容性復合體Ⅰ類分子如CD91、CD40、趨化因子、TLR4等參與介導途徑。HSP70可通過調整Th1/Th2調整機體免疫狀態或直接活化TCRγδT細胞或自然殺傷(NK)細胞參與非特異的抗腫瘤免疫作用。
正常組織細胞中的HSP70僅有少量表達，并主要定位于細胞質中，但在腫瘤細胞中，HSP70可擴散出胞質外的胞核和胞膜中。HSP70在腫瘤細胞中的異常定位與腫瘤自身的增生和無限生長的腫瘤學特性相適應，反映了腫瘤細胞的生物學特性。目前已在多種腫瘤中發現HSP70的高表達，在人腦膠質瘤細胞的系列蛋白表達譜分析鑒定中，HSP70被認為是高度惡性相關蛋白。本研究結果說明HSP70與膠質瘤的分化程度有密切關系。文獻表明，HSP70作為“分子伴侶”可以調節和穩定腫瘤的異常增殖過程，介導錯配蛋白的降解，協調腫瘤細胞的蛋白質快速代謝平衡從而使腫瘤細胞無限增殖，同時HSP70與腫瘤組織產生的多肽結合，通過MHC-I將抗原提呈給T淋巴細胞，引發抗腫瘤免疫;HSP70通過阻礙細胞色素C/dATP介導半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶(Caspases)的激活，阻斷功能性凋亡蛋白體的裝配抑制凋亡的發生來抑制凋亡;惡性腫瘤中HSP70高表達還與病人的帶瘤生存期呈現一定相關性。
1.1生長曲線的測定嗜酸乳桿菌AP117經活化后,以5%的接種量接種到MRS液體培養基中,30益靜置培養24h,每隔2h取樣,稀釋涂布MRS固體培養基平板,培養20~24h后數活菌數,每毫升的細菌菌落數以對數值表示。
1.2耐酸能力的測定將嗜酸乳桿菌AP117經MRS液體培養基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養基,30益培養16h備用。用0.1mol/L的HCl分別調節MRS液體培養基pH為1.5、2.0、3.0、4.0和4.5。取16hAP117培養液,按5%接種量接種于不同pH的液體培養基中,30益培養2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養基作為計數培養基,測定培養液的活菌數,平行測定3次,取平均值,以剛接種時的活菌數為對照,計算菌株在不同酸性條件下處理2h后的存活率。
1.3耐膽鹽能力的測定將嗜酸乳桿菌AP117經MRS液體培養基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養基,30益培養16h備用。用豬膽鹽分別調節MRS液體培養基,使膽鹽含量分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%。取16h培養液按5%接種量接種于不同膽鹽含量的液體培養基中,30益培養2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養基作為計數培養基,測定培養液的活菌數,平行測定3次,取平均值,以剛接種時的活菌數為對照,計算在不同膽鹽條件下處理2h后的菌株存活率。
2結果與討論
2.1嗜酸乳桿菌AP117的生長動態曲線嗜酸乳桿菌AP117在溫度30益,靜置培養24h,其活菌數的對數值隨時間變化關系如圖1。由圖1看出培養6h后活菌濃度達到105cfu/mL,之后進入對數生長期,14~20h為穩定期,活菌濃度超過1010cfu/mL。
2.2嗜酸乳桿菌AP117的耐酸性乳酸菌可以利用的耐酸性機制有許多種,目前沒有統一定論,大體上可以分成8類:質子泵、蛋白質修復、DNA修復、調節因子、細胞密度的改變、細胞膜的改變、產生堿和代謝方式的改變,其耐酸性機制因菌株不同而有差異。不同的菌株耐酸性不同。采用MRS液體培養基和0.1mol/L的HCl溶液模擬胃酸環境(pH為1.5~4.5),測定菌株AP117在不同pH條件處理2h后的存活率,結果見圖2。在pH為4.0和4.5條件下,菌株存活率均較高,達到97%以上,活菌數在1010cfu/mL以上;在pH為2.0條件下,菌株的存活率仍為79.8%,表現出極強的耐酸性;而在pH為1.5條件下,菌株的活菌數下降較快,降至105cfu/mL,存活率僅為48%左右,說明pH為1.5對嗜酸乳桿菌有較強的抑制作用。表明嗜酸乳桿菌AP117完全可能適應胃內環境,是比較理想的耐酸性較強的益生菌菌株。
2.3嗜酸乳桿菌AP117的耐膽鹽能力采用豬膽鹽分別調節MRS液體培養基,使膽鹽質量分數分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%(下同)。測定菌株AP117在不同膽鹽濃度條件處理2h后的存活率,結果見圖3．圖3中數據表明在0.1%膽鹽的MRS液體培養基中放置2h后,菌株AP117的存活率為100%左右,能夠很好的存活;膽鹽質量分數0.5%條件下,菌株的存活率仍高達82.48%,說明0.5%膽鹽濃度對嗜酸乳桿菌AP117的生長影響不大;繼續增加膽鹽質量分數,菌株的存活率顯著降低。趙瑞香等[14]研究發現嗜酸乳桿菌能夠有效降低血清及培養介質中的膽固醇水平,但其降低膽固醇的機理未確定。嗜酸乳桿菌對膽鹽的耐性可能與菌體細胞的膽鹽水解酶活力有關[15]。高濃度的膽鹽對菌體細胞有一定的毒害,在膽鹽水解酶的作用下膽鹽由結合態變為脫結合態膽鹽,后者溶解度降低,對菌體細胞的傷害減小。
2.4嗜酸乳桿菌AP117代謝產物的抑菌特性采用雙層瓊脂牛津杯法測定菌株AP117對兩種指示菌的抑菌效果,觀察抑菌圈,測定抑菌圈直徑,結果如圖4所示。菌株AP117的代謝產物對兩種指示菌的抑菌圈明顯可見,直徑均在10mm以上,尤其對大腸桿菌抑菌圈直徑達到12.5mm,表明嗜酸乳桿菌AP117的代謝產物對大腸桿菌的拮抗作用更大些。大腸桿菌和金黃色葡萄球菌會導致人類和動物發生細菌性食物中毒和其它感染癥。嗜酸乳桿菌代謝產物對這些致病菌的拮抗能力較強,可以降低食物中毒的發病率,保證食品的安全性。
3結論
在同一性理論之后的功能主義認為，心理狀態，即特定種類的功能狀態，而“功能”即心理狀態與外部行為之間的因果聯系。黑箱功能主義因為把大腦僅僅視為一個能夠做出刺激—反應的黑箱而沒有深入研究大腦的內部結構，使得這一觀點并不深入。而計算機功能主義則利用人工智能等新興學科的成果，通過模擬大腦運行的方式來研究心靈，其主要觀點是:心靈跟大腦的關系就像程序與硬件之間的關系。塞爾對此提出了著名的“中文屋論證”來批判計算機功能主義，他主張大腦天生不是一臺計算機，因為計算機只是根據程序的句法學來操作的，而人的心靈是根據語法學來運行的，計算機只是把計算性質的解釋指派給了大腦而已。此外，還存在同屬于唯物主義，顯得較為另類的版本:消除唯物主義(eliminativematerialism)和異常一元論(anomalousmonism)。正如保爾．丘奇蘭德所說，“純粹的還原論和純粹的取消主義是關于心的問題的各種解決方案的兩個極端”。消除唯物主義主張心理狀態并不存在，人們所具有的信念、欲望等心理狀態都是關于民間心理學(folkpsychology)的理論術語，它所提出的主張和在此基礎上的假設都是錯的，就像科學史上的燃素說一樣，這樣的理論遲早要被科學心理學理論所取代。而在異常一元論看來，在心理－物理之間根本上不存在嚴格的、有決定論性質的因果法則，由此得出了所有心靈事件都是物理事件的結論，從而也消除了心靈。而在心身問題內部，塞爾認為還存在我們繼承的來自笛卡爾傳統術語體系中隱含的四個錯誤假設，這些假設構成了心與物的沖突得不到解決的根源。因此，我們要在物理世界中為心靈定位，就必須對這四個假設進行質疑。所謂心理與物理之間的區別，即認為“心理的”(mental)和“物理的”(physical)包含了各自互不相容的本體論范疇:如果某事物是心理的，那么在這個方面它就不能是物理的;如果某事物是物理的，那么在這個方面它就不能是心理的。也就是說，心理的事物和物理的事物是相互排斥的，正是這個假設使得心物二元對立。一般認為，一種現象如果能夠還原為另一種現象，那么這種還原的概念是清楚明白和無歧義的，即如果能夠把諸A還原為諸B，那么諸A除了是諸B之外什么也不是。而在意識與腦的關系上，如果意識能夠被還原為腦過程，那么意識就不過是腦過程。但是，這種對還原的片面理解往往消除了意識的存在。人們通常把因果關系狹隘地理解為在時間中被編序的、彼此離散事件之間的關系，在這種關系中原因先于結果而產生，而且“因果關系的特殊事例必定例示了一個普遍的因果法則”。然而，照此理解的話，如果腦事件能夠引起心智事件，那么就會產生兩個彼此分離的事件———腦神經過程和意識，而這似乎與人們熟知的常識是不相符的。人們理解的“同一性”含義也像還原概念一樣被認為是當然的，即每一事物與自身的同一似乎是顯而易見的，如晨星與暮星、水與H2O分子的同一性就是透明的。但是，如果心智狀態與腦的神經生理學狀態也以這種方式相同一的話，那么我們就存在兩難境地:要么否認心智與腦神經狀態的同一性，要么否認心靈的存在。
二、生物學自然主義意識理論的主要觀點
生物學自然主義(biologicalnaturalism)的目標是在自然界中為意識找到位置，塞爾認為對意識的定位必須符合“科學的”世界觀，而“物質的原子理論”以及“生物進化論”這兩大目前證據確鑿、不容置疑的理論在很大程度上構建了現代世界觀，我們對此承認而不會懷疑。因此，在對意識進行自然化的理解中，生物自然主義就建立在這兩大理論之上。第一，為了使生物學自然主義能夠被接受，塞爾提醒我們應該忘記心身問題的討論歷史，而關注基本的物理事實。在塞爾看來，心靈的首要的和最根本的特征是意識性，他不僅給這種特征下了一個定義，而且依據生物進化論對意識在自然中是如何產生的作出了解釋:這個詞(意識性)意指那些知覺的或清醒的狀態，它們一般在我們早晨從沉睡中醒來時開始、并在整個一天繼續這種狀態，直到我們再次入睡。心智現象是由腦中的神經生理過程而引起的，并且他們本身就是腦的特征……心智現象和過程如消化、有絲分裂、減數分裂或者酶的分泌一樣，都是我們生物自然歷史中的一部分。。第二，在塞爾看來，意識雖然有其物質性的一面，但同時也蘊含四個高階的重要特征:定性特征、主觀性、統一性和意向性，這使得意識不能在本體論上被還原為低階神經生物學基礎。所謂定性特征(qualitativeness)，即意識都具有“它感覺起來像什么”(what－it－feels－like)的特征，有哲學家用“qualia”(一般翻譯為“感受質”)來表示這種性質，比如說感覺到疼痛和品嘗冰激凌的狀態就有著不同的感受。所謂主觀性(subjectiv-ity)，即意識狀態在必須通過人或者動物的主觀感受到時才存在，在這個意義上，意識具有第一人稱本體論的地位。所謂意識的統一場，即意識能夠把觸覺、視覺等感覺作為單一的、統一的意識場中的一部分而被經驗到，即“規范的、非病因學(non-pathological)種類的意識是通過一個統一的結構而涌向我們的”。所謂意識的意向性(intentional-ity)，即意識能夠關于、指稱客體或者事件的能力。
在塞爾看來，很多有意識的狀態都是有意向性的，然而并非所有的意識都有意向性，也不是所有的意向性都是有意識的。既然意識具有自身的獨特特征，但是意識擁有神經生物學基礎的事實也是不可忽視的，那么，意識的這些獨特特征是如何在物質世界中存在且不與之相矛盾呢?塞爾用生物學自然主義的四個核心論題進行了描述。在他看來，二元論與唯物主義一元論雖然有錯誤，但是同時也含有合理因素，因此，塞爾所采取的策略就是在吸取各自正確方面的同時否定其錯誤方面，從而建構出生物學自然主義意識理論。具體來說，這一理論包含意識的實在性、因果還原性質、系統突現性質和因果效力四個主要論題。意識的實在性，即意識作為實在世界中的真實現象，它有著自身的獨特性質，我們不可以通過消除性還原、本體論還原而表明其不存在或者是別的什么東西，否則就會消除意識。意識的因果還原性質，即意識狀態完全是由腦中較低層次的神經生物學過程引起的，“意識狀態在因果上可以還原為神經生物學進程”。意識的系統突現性質(emergentproperty)，即意識是大腦的宏觀特征，意識狀態是腦系統在腦中的實現，而在微觀層次的單個神經元則不具有意識，通過微觀的神經元組織才使得腦系統的各部分有意識。意識的因果效力，即意識的實在性使得它可以像物理事物一樣作為原因而起作用，例如，我相信天會下雨而使我出門的時候帶上雨傘。對于意識狀態的這種特征，塞爾也稱之為“心理因果性”(MentalCausation)或“意向因果性”(IntentionalCausation)。通過對以上四個論題的闡述，塞爾揭示了意識的實存依據，為意識找到了在自然界中的位置。在塞爾看來，意識具有實在性，表現為在本體論上不能夠被還原為第三人稱現象，它有神經生物學基礎，通過突現的方式產生，而且能夠以因果的方式發生作用。然而，僅僅指出意識是自然的一部分，而沒有從細節上分析上述意識的特征和性質是如何不與物質世界的特征和規律相沖突的，這與唯物主義一元論的某些主張相比沒有什么不同之處。
三、生物學自然主義意識理論解決心身問題的路徑
塞爾把心身問題分為哲學部分和科學部分來加以解決。在他看來，較為容易的哲學部分主要解決意識與其他心理現象的關系、意識與大腦的關系是什么的問題，通過對心身問題背后隱含假設的清理，他把答案歸結為兩大原則“首先，意識甚至所有的心理現象都是在大腦中由較低層面的神經生物學過程引起的;第二，意識與其它心理現象都是大腦較高層次的特征”。而對于較為困難的科學部分，塞爾則認為主要任務就是從細節上解釋意識在大腦中是如何運行的，如果能夠解決這個問題，則將是目前時代最重要的科學發現。因此，總體看來，生物學自然主義解決心身難題的路徑主要有:對傳統概念的重新分析和定義———拒斥概念二元論、對兩種不同形式還原概念的區分;建構意識的因果—層級模型;構建“意識科學”，把意識問題的解決在經驗上訴諸神經生物學。塞爾認為，傳統二元論和唯物論都預設了“概念二元論”(conceptualdualism)。這一理論假定“心理”和“物理”有嚴格的區別:“物理的”意味著“非心理的”，“心理的”意味著“非物理的”，從而導致唯物論與二元論一樣也是不融貫的，“因此唯物論在某個意義上是二元論的最美的花朵”。
由于這種觀點使心、物對立，心身問題難以解決，因此必須拒斥這一理論，把意識看作大腦系統的高階生物特征。塞爾主張，心靈的定性特征、主觀性和具有意向性，與物理性質的:能在空間中定位、在空間中延續、可以通過微觀物理學進行因果解釋，包括作為一個因果封閉系統而發揮作用是相容的，而且意識的這三個特征“在特定的時間段里定位于大腦之中，并可以通過較低層次的進程加以因果解釋，還能夠以因果方式發揮作用”。這必須區分兩種不同形式的還原。第一，區分因果還原(causalreduction)和本體論還原(ontologicalreduction)。因果還原指的是當某事物A的行為在因果上能夠通過事物B的行為來說明，而且除了B具有這種因果能力之外，A并不具有這種能力，那么，就可以說某種A現象就在因果方面被還原成了B種類的現象;本體論還原指的是當某事物A表明只不過就是事物B時，那么某種現象A在本體論上就被還原成了B種類的現象。塞爾認為，對于意識現象而言，我們不可以對之進行本體論還原，因為“擁有意識這個概念的關鍵就在于抓住該現象的第一人稱的主觀性特征，而如果我們通過第三人稱的客觀化話語方式來重新界定意識的話，那么我們就會失去該要點”。因此，我們只能從因果的角度將意識還原為大腦的神經生理活動。第二，區分消除性還原(eliminativereduction)和非消除性還原。消除性還原區分了表象與實在，意在表明被還原的現象根本不存在。而對于非消除式還原來說，其適用的對象不能是已經實存的東西，例如固體性本來就是物體分子行為產生的，人們不可能把這種實存特征消除。在塞爾看來，意識不能作消除性還原，因為對于意識而言，意識在產生它的本體論意義上是實存的，而且在認識論上也是不容懷疑的，不能作“現象—實在”的區分，意識作為一種表象就是實在。心身問題的重要方面就是心身因果作用的問題，塞爾在解決這個問題的過程中同時建立了意識的因果—層級模型。在他看來，世界是由原子等物理粒子構成的事實，使得許多大系統的特征可以依據小系統的行為從因果關系上得到解釋，這種因果解釋有兩種:一是“從左到右”，即從宏觀到宏觀或者從微觀到微觀解釋，也就是用宏觀現象來解釋宏觀現象，或者用微觀現象來解釋微觀現象;二是“從下到上”，即從微觀到宏觀的解釋，也就是用微觀現象來解釋宏觀現象。意識與腦的神經過程之間的關系就符合以上的因果解釋，即在因果上，具有第一人稱本體論的意識可以還原為第三人稱基質(神經生物學基礎)，而不會導致對意識的消除。因為相對于腦神經過程來說，意識是較高層次的特征，屬于宏觀現象，但是由于其物理實現在腦系統之中，使得腦神經過程是較低層次的特征，屬于微觀現象。例如，當某人說“舉起我的胳膊”的時候，通過這一有意識的決定(行動中的意向)導致他的胳膊被舉起(宏觀現象)。
而在微觀方面，他身體中的神經元激發導致了身體的生理學變化，從而也使得胳膊被舉起。對此，塞爾指出，這是一種同時性的因果關系，從“較低層次的微觀現象導致了較高層次上的宏觀特征意義上講，這一因果關系可以說是自下而上的”。為了展示這種意識的發揮因果作用的層級模式，塞爾把這種關系表示為如圖。從哲學上解決了意識與大腦的關系之后，塞爾還注意到必須從細節上解釋意識在腦中是如何運行的。為此，他把對這一問題的解決訴諸于科學，即從神經生物學的角度來探討意識如何產生、意向性之謎等問題。他把在經驗上研究意識的路數分為兩大陣營:一個是“積木路徑”(building－blockapproach)，另一個是“統一場路徑”(unified－fieldapproach)，這兩大路徑有著各自不同的主張。“積木路徑”把整個意識場處理為積木式的、或多或少彼此獨立的意識單元;而“統一場路徑”所研究的最初目標不是諸如紅色的體驗之類的東西，而是研究定性的、具有統一的主觀性特征的整個意識場;對于這兩大路徑，塞爾認為“統一場路徑”比“積木路徑”更有可能成功解決意識問題。
四、對生物學自然主義意識理論的反駁和回應
塞爾的生物自然主義理論一經提出，就面臨了諸多爭議和反駁。第一，這一理論對意識和意向性的理解都不同于寬泛意義上的自然主義，也與主流自然主義有所不同。因為這一理論雖然被冠以“自然主義”的旗號，但塞爾本人對“自然”等范疇進行改造，堅決否定占主流、主導地位的計算機功能主義等具有還原性質的自然主義，對以往哲學家一概持批評的態度。塞爾認為，意識已經是自然的一部分，心智事件和過程就像生物的消化、有絲分裂、成熟分裂、酶分泌一樣。因此，有學者稱這一理論為自然主義的“異類”或者“異端”。第二，針對生物自然主義意識理論四個論題本身，有以下四個方面的反駁和質疑:這四個論題單獨看來是成立的，但是如果同時堅持它們的話就會存在矛盾。例如，生物自然主義一方面強調意識具有實在性，另一方面認為意識在因果上可以還原為腦狀態，從而似乎可以推出意識狀態與大腦狀態具有同一性，這明顯成了塞爾批評過的心腦同一性理論。塞爾雖然反對任何形式的二元論和唯物主義一元論，但實際上生物自然主義還是一種二元論。塞爾強調，意識是腦的一種生物、空間屬性，并且意識具有主觀性，這似乎蘊含了在腦自身之中存在著公共的客觀屬性(任何神經外科醫生都可以通過開顱手術而窺探到);而在這個意義上，又存在只能由持有它們的主體才能觀察到的、非客觀的主觀的屬性。這樣，塞爾又重新作出了經典二元論的相同劃分:主觀/客觀、第一人稱和第三人稱，即一種“生物－性質二元論”。塞爾在意識是否能夠還原問題上的態度也前后矛盾。塞爾一方面強調意識具有第一人稱本體論的特征，使得意識不適合還原，而在另一方面他又表明意識具有神經生理基礎，在因果上能夠還原為神經生理基質，因而與自己矛盾了。
心理狀態所具有的因果效力會導致“原因的過剩決定”(causal－overdetermination)并且隱含了在微觀物理層面的因果封閉性的失效。也就是說，如果心理狀態可以產生因果效力的話，那么拿起水杯喝水的行為就有兩個原因:一個是喝水的欲望，另一個是身體中發生的生理變化。這違背了物理領域的因果封閉性原則。除此之外，塞爾自己也對生物學自然主義意識理論遭受到的反駁進行了歸納和分析:對意識的解釋不可能既是唯物主義的，又是二元論的，也不可能既包含了這兩種理論也避免了這兩種理論;生物自然主義不能避免副現象主義的指責，即物理宇宙滿足因果封閉性原則，意識必須還原為物質才能對物理宇宙產生因果效應;對于意識能否還原問題上是矛盾的;生物學自然主義仍然是二元論，即認為意識在因果上可以還原為腦狀態，則存在的是作為原因的腦過程和作為結果的意識，這就是二元論。然而，針對以上的責難，生物學自然主義都可以提出有理由的回應。第一，塞爾的這一理論不應該看作是二元論以及傳統意義上的嚴格還原論唯物主義，他的這一理論應該被看作是一種非傳統意義上的非還原唯物主義。因為他承認物質世界的第一性以及原子論、生物進化論，使得他的這一理論保證了基本的科學性。與此同時，他堅持自己改造過的“自然主義”，肯定意識本來就是自然的生物現象，且在承認意識具有實在性、第一人稱本體論地位等特征的同時，把意識納入進化論框架內，從神經生物學角度為意識提供因果解釋，從而也避免了二元論，被認為是比傳統的、極端的唯物主義更有建設性的立場，以此回應了他關于意識能否還原的立場是矛盾的指責。第二，針對生物學自然主義看起來像性質二元論以及會導致副現象主義的責難，塞爾在其文章《為什么我不是一個二元論者》中專門予以反駁，他認為由于存在兩個局限，即“我們對腦如何運作的無知，以及接受傳統的詞匯表，使得人們發現性質二元論頗具魅力”。性質二元論認為，任何有意識的動物都具有心智的和物理的兩類性質，但性質二元論者同時也懷疑意識是否能夠起因果作用?如果能夠起作用的話，則似乎存在心智的、物理的兩類性質，且會導致因果的多重決定;而如果不能夠的話，則說明意識必然是副現象的。塞爾指出，正是把心理－物理看作不同的存在論范疇，才會出現物理事物的因果封閉性問題和副現象主義問題。他所講的“意識”并非是神經生物學基礎之外或之上的東西，而是神經元系統所能夠處于的狀態，就像液體和固體乃是水能夠處于的狀態一樣。而相反，由于受到傳統“心理”“物理”二分的詞匯表的影響，性質二元論把意識當作在腦的神經生物學特征之外存在的、截然不同的特征。塞爾認為，實際上即使宇宙在因果上是封閉的且是“物理的”，也并不意味著“物理的”和“心智的”是相互對立的，如活塞的固體性質可以用分子行為來說明一樣，意識完全可以通過神經元行為來說明，“意識有著某種屬于其自身的生命，能夠影響物質世界”。除此之外，塞爾還指出我們對還原本性的理解也是錯誤的。他認為，由意識不能在本體論上還原為其神經元基礎，不能推出意識不是物理世界的一部分，因為“因果還原并不必然地意味著本體論還原，雖然就像在液體性、固體性、顏色這些情況中那樣，當我們做出因果還原時，我們往往典型地傾向于做出本體論還原”。所以，塞爾主張意識在本體論上的不可還原性質并沒有給予它神秘的形而上學地位。
2靈活多樣,結合臨床,增強學生的主觀能動性
教學方法的選擇應根據不同的認知對象、不同的學科、同一學科的不同內容從而選擇不同的方法,但不管采取何種教學方法,關鍵在于把課上活,充分調動學生參與教學的積極性。因而根據教學內容的不同,我們采取了多種教學方法。如對于細菌的形態和結構這一章節內容,采用直觀的多媒體教學可以讓學生形象地看到各種細菌的形態、基本結構及特殊結構;在細菌各論部分,選取部分教學單元由學生自主教學。教師事先根據教學目的、教學內容提出授課提綱、學習重點及難點并確定人員分組。小組成員細致分工、相互協作,在課后完成資料素材收集及教學課件的準備。在此期間,教師與學生進行充分溝通,及時為學生排疑解惑,引導學生在教學大綱的框架下安排課堂講授內容,并傳授講課技巧及注意事項。同時設計《學生自主學習實踐評價標準》,由學生從教學內容安排、課件制作、語言表達等多方面互相進行評議、分析和總結,教師最后進行點評總結。這種教學方式一方面活躍了課堂氣氛,加深學生對所學知識的理解,增強了學生的團隊意識,另一方面也可以讓教師在與學生的互動中、從學生獨特的視角中發現許多平時不會思索的問題;在學習引起人類疾病的常見病毒這一部分內容時,采取專題討論方式進行學習。專題討論式學習由教師提出專題,分組學生在本專題內提出應深入討論的問題,查資料,作綜述,課堂進行討論。例如“人類免疫缺陷病毒”的討論式教學,學生提出一系列問題,如HIV-1感染的分子機制及免疫反應、T細胞功能受損的疾病、HIV疫苗的研究等,經過討論,不僅全面完成了教學內容,而且為學生提供了一次“綜述訓練”的機會,教學效果令人滿意。此外,作為一門與臨床學科關系十分緊密的基礎課程,我們在教學過程中十分注重微生物學知識的臨床應用,采用PBL教學法將臨床病例分析引入課堂討論教學,由病引入菌,菌中解析病,菌病結合,解除病菌。如此,在整個講授過程中就將病原微生物的生物學特性、致病物質與致病機制、檢查及防治原則講解清楚。
3反映前沿,開闊視野,培養學生創新能力
在教學過程中,既要將教材中最基本、最核心的理論知識傳授給學生,為學生自主學習打下堅實的基礎,同時要補充一些開拓性、時代性和應用性較強的學科前沿內容。如微生物的耐藥性這一章節,我們為學生播放與耐藥機制相關的視頻和短片,引導學生就微生物耐藥機制的產生及防控進行積極的討論,鼓勵學生查閱耐藥機制最新的高質量學術論文并就學習心得進行討論交流,取得了良好的效果。此外,在授課過程中結合教研室老師的科研方向,為學生講授該領域的研究進展,如人體微生態學與免疫性疾病的相關性研究進展、新出現的傳染病病原體、流行性感冒病毒的研究進展等教材中鮮有介紹的前沿動態,從而啟迪學生思維,拓寬學生的知識面。同時鼓勵學生積極參與教師的科研課題,通過進行科學實驗研究進一步激發學生學習微生物學的興趣及愛好,培養學生發現問題、解決問題的能力和創新能力,全面提高學生綜合素質。
關鍵詞:道爾頓;分子量;相對分子質量;量和單位;量符號
1引言
在生物學和醫學研究論文中,常會碰到一些看似簡單,實則使人頭痛的物理量、計量單位和符號問題。例如,作者常常需要對研究的目標物質進行描述,其中一個重要的指標就是其分子大小。在我們的編輯實踐當中發現,來稿中很多研究論文在描述關于物質分子大小時存在著這樣的現象:多數研究論文仍然使用“分子量”這一物理量,以“道爾頓”或“千道爾頓”為單位(××D或××kD)來描述;有的使用了“相對分子質量”這一物理量但是書寫卻不正確;只有極少部分論文正確地使用和書寫了這一物理量。究竟應如何正確使用?
2描述物質分子大小的物理量
對所研究的原子和分子的質量進行描述,以往多使用“道爾頓(D)”這一單位。英國化學家JohnDalton(1766-1844)是近代化學之父,在化學方面提出了定量的概念,總結出了質量守恒定律、定比定律和化合量(當量)定律。在此基礎上,1803年又發現了化合物的倍比定律,提出了元素的原子量概念,并制成最早的原子量表。人們為了紀念道爾頓,以他的名字作為原子質量單位,定義為12C原子質量的1/12,1D=1/Ng,N為阿伏加德羅常數。
以往我們常用的描述物質分子大小的物理量是分子量,它是“單質或化合物以分子形式存在時的相對質量”[1]。我們知道,以一個12C重量的1/12為標準,其他的原子質量同這標準相對照得出相對質量,稱為這個原子的原子量[2]。分子量是物質分子或特定單元的平均質量與核素12C原子質量的1/12之比,等于分子中原子的原子量之和[3]。
對于分子來說,一個分子的質量,用道爾頓表示時,應該是“蛋白質A的質量為××道爾頓”。因為分子量為該物質的分子的質量與12C原子的質量的1/12之比,所以如果說“蛋白質A的分子量為××道爾頓”,乃是不正確的表示方法。
3國家標準中規定的物理量
道爾頓是核物理與反應堆技術中慣用的質量舊單位,自1960年起,用原子質量單位(u)代替它,規定1dalton=1u≈1.6605402×10-27kg[4]。
作為國家標準,與國際標準一致,現行有效的1993年修訂的國家標準《量和單位》選擇了“相對原子質量”和“相對分子質量”這兩個物理量名稱,并在GB3102.8—93的引言中說明:“本標準中的相對原子質量Ar和相對分子質量Mr,以前分別稱為原子量和分子量,在使用中,應有計劃地逐步采用本標準的名稱。”
所謂相對原子質量Ar是指“元素的平均原子質量與核素12C原子質量的1/12之比”,即Ar=m/mu(m為元素的平均原子質量);物質的相對分子質量是指“物質的分子或特定單元的平均質量與核素12C原子質量的1/12之比”,即Mr=m/mu(m為物質的平均分子質量)。它們是量綱一的量,其單位為1[5]161。
4正確運用“相對分子質量”等物理量和單位
由于歷史的原因,在道爾頓當初提出原子量的概念時指出,“同一種元素的原子有相同的重量(weight),不同元素的原子有不同的重量。”因此“atomicweight”在中文里翻譯成了“原子量”。但是當時重量和質量(mass)是相同的概念,實際中獲得的都是原子的相對質量,但仍然稱作原子量,這也許是原子量和分子量的單位一直用“道爾頓”的原因。
但國家標準中規定了應當使用“相對分子質量”來描述分子的相對大小,那么,關于道爾頓(D),在現實中用作“原子質量”或“分子質量”單位時,原來的1D=1u;用作“相對原子質量”或“相對分子質量”單位時,原來的1D=1,即其單位為1。
雖然“道爾頓”屬非SI單位即非法定計量單位,但由于歷史的原因,鑒于目前科學界尚有大量使用“D”或“kD”的文獻存在,在某些類型的論文寫作中,作者往往會堅持在某些數據中使用“D”或“kD”。例如在綜述類論文中,被引用文獻數據中“D”常常不可避免。在這種情況下,有人[6]認為應尊重作者的選擇,雖然期刊中會出現“非法的”D,但不應視為“違法”。超級秘書網
5正確運用“相對分子質量”的量符號
既然明確了描述物質分子大小的物理量,在使用“相對分子質量”這一量符號時,很多期刊沒有能準確把握,造成了很多錯誤。在國內免疫學相關的7本雜志以及其他生物學、醫學類的雜志,發現在稿約、正文以及SDS-PAGE、Westernblotting等結果圖中,“相對分子質量”這一量符號出現了很多種寫法,如:Mr、Mr、Mr、Mr以及仍然沿用kD為單位等多種情況。那么,究竟應該如何書寫這一量符號呢?根據科技書刊外文字符使用規范[5]197-201:量符號、代表量和變動性數字及坐標軸的下標符號應用斜體;量符號中除表示量和變動性數字及坐標軸的下標字母用正體。根據這一原則,相對分子質量中M是量符號,應用斜體;下標r是relative(相對的)的首字母,不是量符號,也不是代表變動性數字,更不是坐標軸符號,應使用正體。因此,正確的寫法是Mr。類似地,相對原子質量的正確寫法是Ar。
6結語
生物學和醫學類科技期刊是廣大科研工作者展示其學術成果的舞臺,要科學地將一系列學術成果展現出來,要實現科技期刊的標準化與規范化,就要改變人們長期以來的習慣,需要廣大科(下轉257頁)(上接256頁)技期刊編輯擔負起科技期刊的社會責任,加強宣傳和普及,需要作者和編輯同仁長期不斷的共同努力,才能最終得以實現。
參考文獻
[1]辭海編輯委員會.辭海:縮印本[M].1979版,上海:上海辭書出版社,1979:274.
[2]原子量[OL].(2008-12-07)[2009-02-12]./view/101827.htm.
[3]分子量[OL].(2008-10-10)[2009-02-12]./view/346251.htm.
[4]陳冠初.生命科學類期刊量和單位的標準化[J].編輯學報,2002,14(2):110.
